長(zhǎng)脖子蛇頸龍是如何游泳的？
# 感謝 弗拉基米爾兔 投稿：
帕金森病是一種神經(jīng)退行性疾病，主要的病理癥狀是腦中黑質(zhì)內(nèi)的多巴胺能神經(jīng)元受損引起的運(yùn)動(dòng)障礙等，而究竟是什么導(dǎo)致了這一疾病的發(fā)生一直不得而知
早在差不多一個(gè)世紀(jì)以前，研究人員就發(fā)現(xiàn)帕金森病患者腦中的免疫細(xì)胞——小膠質(zhì)細(xì)胞被異常激活。近年來(lái)越來(lái)越多的證據(jù)證明在患有帕金森病患者的固有免疫和獲得性免疫都有著顯著的增強(qiáng)，而如今我們?nèi)鄙俚木褪菍⑴两鹕『兔庖呦到y(tǒng)直接聯(lián)系起來(lái)的證據(jù)。
這塊缺失的拼圖在近日被美國(guó)科學(xué)家找到了，那就是α-突觸核蛋白。這種蛋白質(zhì)本來(lái)是神經(jīng)元所分泌的一種正常蛋白質(zhì)，但是在帕金森病、阿爾茲海默病等神經(jīng)退行性疾病中可以發(fā)現(xiàn)有這種蛋白纖維化斑塊的存在，這種結(jié)構(gòu)被稱(chēng)為路易小體。
研究人員使用這種纖維化的α-突觸核蛋白對(duì)正常人和帕金森病患者的T細(xì)胞進(jìn)行刺激，T細(xì)胞是一種免疫細(xì)胞，可以識(shí)別內(nèi)源性和外源性的抗原并對(duì)其進(jìn)行攻雞，從而保護(hù)機(jī)體不受侵害。結(jié)果發(fā)現(xiàn)正常人的T細(xì)胞通常對(duì)這種蛋白質(zhì)不會(huì)產(chǎn)生反應(yīng)，而帕金森病患者的T細(xì)胞則會(huì)由于這種刺激分泌大量的細(xì)胞因子，這就說(shuō)明患者的T細(xì)胞曾經(jīng)在體內(nèi)識(shí)別并攻雞了這種蛋白質(zhì)，而周邊的神經(jīng)元也在攻雞中跟著一起遭殃，從而導(dǎo)致了神經(jīng)元的損傷。
那么為什么帕金森病患者的T細(xì)胞會(huì)對(duì)α-突觸核蛋白進(jìn)行攻雞呢？研究人員進(jìn)一步研究了帕金森病患者的基因，結(jié)果發(fā)現(xiàn)在帕金森病患者的基因中有關(guān)MHC的4個(gè)基因均有突變發(fā)生，而這種突變?cè)谡Ｈ巳褐惺呛苌俦磉_(dá)的。MHC是一種負(fù)責(zé)T細(xì)胞識(shí)別抗原的重要分子，而這些突變則解釋了為什么只有患者的T細(xì)胞會(huì)對(duì)α-突觸核蛋白進(jìn)行識(shí)別和攻雞。有趣的是攜帶這四個(gè)基因突變的正常人的T細(xì)胞也會(huì)對(duì)α-突觸核蛋白進(jìn)行攻雞，這是不是預(yù)示了他們今后會(huì)罹患帕金森病呢？我們不得而知。
但確實(shí)，這個(gè)實(shí)驗(yàn)為帕金森病是免疫失調(diào)引起的提供了最為直接的證據(jù)，我們找到了引起免疫反應(yīng)的抗原，看到了患者T細(xì)胞對(duì)其進(jìn)行的免疫反應(yīng)，以及這背后的基因?qū)用娴脑?，這為今后治療和早期診斷帕金森病無(wú)疑是一個(gè)巨大的進(jìn)步。
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